着色性干皮症是一种常染色体隐性遗传病,起因于DNA损伤。深入研究发现患者体内缺乏DNA修复酶,DNA损伤后不能修补从而引起突变。这说明一些基因可以

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光复活
DNA损伤修复（repair of DNA damage）
在多种酶的作用下，生物细胞内的DNA分子受到损伤以后恢复结构的现象。DNA损伤修复的研究有助于了解基因突变机制，衰老和癌变的原因，还可应用于环境致癌因子的检测。
简史 1949年A．凯尔纳偶然发现灰色链丝菌等微生物经紫外线（UV）照射后如果立即暴露在可见光下则可减少死亡。此后在大量的微生物实验中都发现了这种现象，并证明这是许多种微生物固有的DNA损伤修复功能，并把这一修复功能称为光复活。1958年R．L．希尔证明即使不经可见光的照射，大肠杆菌也能修复它的由紫外线所造成的DNA损伤，而后又证明其他微生物也有这种功能，当时就把这种修复功能称为暗复活或暗修复。此后发现暗修复普遍地存在于原核生物、低等真核生物、高等真核生物的两栖类乃至哺乳动物中，并证实暗修复包括切除修复和复制后修复两种。1968年美国学者J．E．克利弗首先发现人类中的常染色体隐性遗传的光化癌变疾病——着色性干皮病（XP）是由基因突变造成的DNA损伤切除修复功能的缺陷引起的。这一发现为恶性肿瘤的发生机理提供了一个重要的分子生物学证据，也使DNA损伤修复的研究进入了医学领域。
可参考
http://218.22.166.105:8000/RESOURCE/CZ/CZSW/SWTS/ZGDBK/4329_SR.ehmc

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