变异性心绞痛的发生机制主要是:()

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变异性心绞痛也称血管痉挛性心绞痛，其本质是冠脉痉挛，它可使冠脉直径发生突然的一过性显著减小，结果引起心肌缺血。冠状动脉痉挛是变异性心绞痛的发病机制，已为大量的冠脉造影所证实，但确切的发病机制尚不清楚，冠脉痉挛发生的原因是多因素相互作用的结果。自主神经张力的异常改变和冠脉内皮细胞功能失调是发病机制的两个重要方面。1.自主神经张力的异常改变 为交感神经活动增强的作用。冷加压试验是一种交感神经反射性刺激因素，能促发冠脉痉挛。下述各种刺激可以通过交感神经兴奋引起反射性冠状动脉痉挛，如寒冷、剧痛、情绪激动或运动。交感神经的活动性增高虽然在变异心绞痛中起作用，但另一些研究认为副交感神经的活动性增高以及交感-副交感的平衡失调可能在变异心绞痛的发病机制上起重要作用。2.内皮细胞功能失调 冠状动脉内皮细胞功能失调被认为是变异心绞痛发病机制的一个重要方面。在正常的血管内皮细胞，血管张力要靠缩血管因子和舒血管因子之间的平衡来维持。当血管内皮细胞受损时，平衡失调，引起冠脉痉挛。其他诱发变异性心绞痛发作的因素有： ①吸烟是变异性心绞痛一个重要危险因素，吸烟不仅可促进动脉粥样硬化，可使冠脉张力增高，增加耗氧量，减少冠脉血流量，导致心肌缺血引起冠脉痉挛。②冠脉肌细胞内细胞器中Ca2+含量增多。③花生四烯酸代谢障碍，血子板聚集增强，TXA2/PGI2失衡。④α受体兴奋。⑤高胰岛素血症及胰抵抗是变异性心绞痛的危险因素，可引起早期粥样硬化病变，及随后发生阻塞性病变。 以上内容就是对变异性心绞痛机制关问题的介绍，相信大家看过之后，对变异性心绞痛机制是什么已经有了一定的了解了，希望对大家能有所帮助。

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