不属于慢性阻塞性肺病的流行病学特点的是

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气体交换异常随着慢性阻塞性肺病的进展，因外周气道阻塞、肺实质破坏及肺血管的病变等减少了肺气体交换容量，产生低氧血症，以后可出现高碳酸血症。常规肺功能检查与动脉血气分析的相关性较差，当FEvI大于1L时，很少发生严重的低氧血症或高碳酸血症。低氧血症开始只出现在劳力时，随着疾病的进展，在静息状态下也可发生。肺泡通气／血流比例失调是慢性阻塞性肺病引起低氧血症的最主要的机制。研究表明，细支气管炎症时其血流灌注与外周气道的气流分布比例明显失调，在肺实质，由于肺气肿损害了肺泡的表面积而影响了气体交换。v／建增高可能代表气肿区有大量的肺血管的破坏，严重的肺气肿可以导致整个肺的气体交换功能下降。一氧化碳弥散量(DLc。)／肺泡通气量(vA)与肉眼可见的肺气肿的严重程度有良好的相关性。气肿的肺组织弹性回缩力下降，引起通气不足，同时其毛细血管床破坏，血流不足，这些变化的不均一性引起肺泡通气／血流比例失调导致低氧血症。患者肺血管异常与仰臼的关系研究表明：肺血管壁被损害越严重，通过吸氧来纠正低氧性肺血管收缩的可能性就越小，这提示肺血管的异常在低氧血症的形成中起重要作用。慢性高碳酸血症通常反映了吸气肌的功能障碍和肺泡过度充气。肺动脉高压和肺心病的晚期出现肺动脉高压(重度慢性阻塞性肺病)，通常是在发生了严重的低氧血症(尸aOz＜8．o kPa(60 mmH8))且常伴高碳酸血症后。这是慢性阻塞性肺病主要的心血管并发症，常发展为肺心病，预示预后不良。然而，即使是严重病例，在静息时其肺动脉压也是中度升高，而在劳力时则可能大幅度升高。目前认为，即使在不治疗的情况下，慢性阻塞性肺病的肺动脉高压进展仍十分缓慢，未来研究须确定慢性阻塞性肺病肺动脉高压的自然历程。引起肺动脉高压的因素包括肺血管收缩、肺动脉重塑(血管壁增厚，管腔缩小)及肺气肿引起的肺毛细血管床破坏(进一步增加了肺血管的阻力)。在肺动脉高压的发生、发展中，低氧起着主要的作用。低氧是造成肺血管平滑肌收缩的主要因素，同时损伤内皮依赖的血管钎张作用，如减少NO的合成和释放及增加血管收缩肚的分泌(如ET—1)，诱导释放生长因子及由于低氧肺血管收缩的机械压力作用，促进肺血管重塑。肺动脉高压可以发展为肺心病。慢性阻塞性肺病患者的肺心病流行及自然转归情况目前仍不清楚。肺动脉高压和肺血管床减少可以导致右心室肥厚和有心衰竭，但在有些患者中，虽然已有肺动脉高压，但其右心功能仍能维持正常多年。若发生右心衰竭，可以引起静脉淤血和血栓形成，这可导致肺栓塞并进一步危害肺循环。的肺外影响包括全身炎症反应和骨倍肌功能障碍。全身炎症反应表现为全身的氧化应激、血中细胞因子浓度增高及炎症细胞的激活。骨期肌功能障碍表现为进行性的骨筋肌数量减少及其收缩功能下降。这就造成了临床上患者的活动能力受限，大大降低了其生存质量，使得预后更差。

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